De meeste glaucoompatiënten zijn zich pas in een laat stadium van de ziekte bewust van hun visuele probleem, waarschijnlijk omdat hun gezichtsvelddefecten worden opgevuld door de hersenen.

Volgens nieuwe inzichten in hoe onze hersenen werken, zorgt plasticiteit van de visuele cortex ervoor dat de hersenen kunnen reorganiseren na schade aan het netvlies of de visuele paden. Deze plasticiteit omvat activering van bestaande maar normaal gesproken ineffectieve synapsen, in een sterk georganiseerd systeem van horizontale langeafstandsverbindingen in de visuele cortex.

Normale cellen in de cortex die de laesie omringen, nemen zo de controle over de behoeftigen. Als gevolg hiervan zijn glaucoomvelddefecten waarschijnlijk verborgen in de kleuren en patronen van de omgeving, tot het punt waarop de visuele input zodanig is afgenomen dat de hersenen niet meer in staat zijn een plausibel beeld samen te stellen.

Glaucoomdefecten beginnen vaak verraderlijk aan de nasale zijde van het gezichtsveld en hun progressie is erg traag. Toch verklaart dit nauwelijks het bijna onbeperkte gebrek aan bewustzijn van de glaucoompatiënt. Nieuwe inzichten in de subjectieve perceptie van gezichtsvelddefecten kunnen dit beter verklaren. De defecten worden waarschijnlijk ingevuld door de hersenen met behulp van informatie die wordt ontvangen van het omringende netvlies, naar analogie met het invullen van de blinde vlek. Aldus worden visuele stimuli waargenomen als afkomstig uit de blinde zone (s). Als gevolg hiervan kan de glaucoompatiënt zijn visuele probleem pas in een laat stadium van de ziekte opmerken, waarbij de hersenen niet langer voldoende visuele input krijgen om een ​​beeld samen te stellen.

Brain remapping

Lange tijd werd aangenomen dat de hersenen alleen kunnen invullen:

- aangeboren velddefecten, namelijk de blinde vlek en de angioscotomen veroorzaakt door de retinale vaten.

- velddefecten die zijn opgedaan tijdens een zogenaamde kritieke periode, vroeg in het leven, tot de leeftijd van zeven jaar

Het is echter duidelijk geworden dat het volwassen brein zich ook kan aanpassen aan verworven defecten. Dit is te danken aan de zogenaamde plasticiteit van de primaire visuele cortex van een volwassene, d.w.z. het gebied waar de visuele input voor het eerst wordt ontvangen. Deze plasticiteit omvat activering van synapsen op lange afstand tussen corticale cellen, die bij normale individuen slechts subtreshold-effecten hebben. Zodat normale cellen, in de cortex rond de laesie, de controle krijgen over de behoeftigen.

Dus, in tegenstelling tot wat lang wordt gedacht, zijn corticale kaarten in de volwassen hersenen niet vooraf bepaald. Dit geldt niet alleen voor de visuele cortex, maar ook voor andere sensorische gebieden van de volwassen cortex. Corticale kaarten kunnen bijvoorbeeld ook reorganiseren na verlies van sensorische afferente zenuwen van een ledemaat. Corticale plasticiteit stelt de hersenen niet alleen in staat zich aan te passen aan schade aan het zenuwstelsel, maar vormt ook de basis van leerprocessen.

Herindeling van de visuele cortex vindt plaats na allerlei beschadigingen aan het netvlies. Het aanmeldingsproces is waarschijnlijk verantwoordelijk voor de vertraging bij het diagnosticeren van primaire openhoekglaucoom en pigmentaire retinopathie. Verder is het nuttig bij de behandeling van verschillende netvliesaandoeningen, zoals diabetische retinopathie, omdat het ons in staat stelt uitgebreide retinale fotocoagulatie uit te voeren zonder dat de patiënt de defecten opmerkt die door de laser worden veroorzaakt. Het invulproces vindt ook plaats tijdens migraineuze aanvallen en na occipitale laesies of andere postchiasmale aandoeningen van de visuele paden.

Met deze afbeelding kunt u uw eigen corticale plasticiteit controleren. Met strikte fixatie op het witte bevestigingspunt verdwijnt het homogene grijze vierkant binnen 10 seconden en wordt het vervangen door het patroon uit de ombouw.

Glaucoom wordt gekenmerkt door een chronische progressieve optische neuropathie met overeenkomstige en karakteristieke patronen van verlies van gezichtsveld (GV).

Bij de meerderheid van de patiënten zijn GV-veranderingen aanvankelijk gelokaliseerd en naarmate de ziekte voortschrijdt, worden deze focusgebieden breder, dieper en talrijker.

Er is echter een grote variatie in de snelheid en wijze van verslechtering tussen patiënten.

Het niet behandelen van vroege tot matige GV-veranderingen kan leiden tot een afname van de kwaliteit van het leven van een glaucoompatiënt, met verschillende effecten afhankelijk van de mate en locatie van het gezichtsverlies.

Gezichtsvelddefecten in de buurt van fixatie hebben een grotere impact op het functieniveau vergeleken met perifere veranderingen, zelfs in een vroeg stadium van glaucoom.

Over het algemeen wordt geleerd dat initiële glaucoom GV abnormaliteiten vaak voorkomen in de periferie met relatief behoud van het centrale gezichtsveld.

In werkelijkheid vindt men een verscheidenheid aan patronen en bij sommige patiënten kan het aanvankelijke defect vrij centraal gelegen zijn.

De eindtoestand van glaucoom is blindheid. Indien bijtijds opgespoord - maar dat is lastiger dan het lijkt - en behandeld kan het onstaan van blindheid worden vertraagd of zelfs voorkomen.

Glaucoom geeft pas heel laat klachten. Iedereen kan het hebben, ongeacht hoe goed hij of zij ziet.

Een normale oogdruk en gezichtsveld zegt niets. Er kan dan toch glaucoom bestaan (pre-perimetrisch glaucoom).

Alleen een volledig oogheelkundig onderzoek inclusief gezichtsveldonderzoek, hoornvliesdiktemeting (pachymetrie) en analyse van de zenuwvezelaag (GDX of OCT) kan glaucoom in een vroege fase opsporen.

Glaucoom is goed behandelbaar met oogdruppels, laser of operatie. Het wordt echter vaak veel te laat ontdekt omdat het heel laat klachten geeft.

Zelf vaststellen of het gezichtsveld intact is werkt niet, ons brein vult de ontbrekende delen in.

We worden gefopt door ons brein. De perceptie van de wereld zoals wij die waarnemen is geen objectief beeld maar een door ons brein gecorrigeerde en verfraaide versie van de buitenwereld. Daarom is het vaak lastig afwijkingen op te sporen. Googelaars maken daar graag gebruik van. Je ziet wat je verwacht te zien.

Een goed voorbeeld is getuigenonderzoek, iedereen heeft iets anders ervaren en gezien bij dezelfde gebeurtenis. Het is daarom vaak niet eenvoudig erachter te komen wat er nu echt is voorgevallen bij strafrechtelijk onderzoek.

Glaucoom is een oogziekte waarbij de zenuwvezels van de oogzenuw geleidelijk aan verloren gaan. Deze zenuwvezels verbinden het netvlies met de hersenen.

Door het verloren gaan van de zenuwvezels ontstaan blinde vlekken.

Deze worden veroorzaakt defecten in het gezichtsveld.

Stealth (Engels: geheim, verborgen) een verzamelnaam voor een reeks van maatregelen die als doel hebben een voertuig minder makkelijk detecteerbaar te maken.

De bekendste hiervan is het minimaliseren van de radarreflectie, maar ook technieken voor het voorkomen van visuele detectie vallen onder de noemer stealth. Stealth wordt vooral gebruikt op militaire vliegtuigen en schepen.

Het mechanisme dat bij glaucoom leidt tot de aantasting van de oogzenuw, is nog steeds niet tot in alle details bekend.

Wel zijn er veel factoren bekend die de kans op optreden van glaucoom aanzienlijk verhogen, de risicofactoren:

Verhoogde oogdruk

Dit is veruit de belangrijkste risicofactor. Een statistisch normale oogdruk ligt tussen de 11 en 21 mmHg. Hoe hoger de oogdruk, hoe groter de kans op glaucoom.

Glaucoom in de familie

Als glaucoom voorkomt bij iemands naaste (1e en 2e graads-) familieleden, is de kans op glaucoom 10 maal hoger dan voor iemand zonder glaucoom in de familie.

Hoge leeftijd

Op hoge leeftijd komt glaucoom veel vaker voor (4% van de mensen ouder dan 80 jaar heeft glaucoom).

Sterke bij- of verziendheid

Hierbij komt vaker glaucoom voor.

Negroïde mensen

Bij hen komt vaker glaucoom voor en het verloop is vaak agressiever.

Afwijkingen van de bloedvaten in het oog

Dit kan aanleiding zijn tot het onstaan van vasculair glaucoom.

Iedereen ouder dan 40 jaar zou op glaucoom moeten worden gescreend. Op dit moment onstaat er enorm veel onnodige schade aan het gezichtsvermogen door glaucoom. Helaas zijn de meeste overheden niet van zins een dergelijk screeningsprogramma te gaan opzetten, waarschijnlijk op basis van kostenreductie.

Als bij het onderzoek alleen de oogdruk wordt gemeten, worden lang niet alle glaucoompatiënten ontdekt. Zoals uit de lijst van risicofactoren al blijkt, spelen er bij glaucoom veel meer factoren dan de oogdruk alleen.

Daarom moet er naast het meten van de oogdruk ook naar de oogzenuw gekeken worden en een onderzoek met een Nerve Fiber Analyzer en een gezichtsveldonderzoek worden verricht.

Als er na dit onderzoek een verdenking is op glaucoom, bepaalt de oogarts samen met de patiënt of en hoe de patiënt behandeld wordt. Een glaucoompatiënt dient levenslang gecontroleerd te worden.